風溼性心臟病出現的原因是由於鏈球菌感染導致的過敏反應引起心臟瓣膜受損、心肌損害。風溼性心臟病主要是由溶血性鏈球菌感染引起的自身免疫性疾病，發病機制為身體對鏈球菌產生的抗原產生抗體後發生免疫反應，進而傷害心臟和大動脈。
風溼性心臟病出現的原因是由於鏈球菌感染導致的過敏反應引起心臟瓣膜受損、心肌損害。風溼性心臟病主要是由溶血性鏈球菌感染引起的自身免疫性疾病，發病機制為身體對鏈球菌產生的抗原產生抗體後發生免疫反應，進而傷害心臟和大動脈。
心臟瓣膜受損
在過敏反應過程中，大量發炎介質被釋放進入血液循環，在心臟瓣膜處黏附並沉積於變性的膠原纖維上，繼而形成免疫複合物，可刺激內皮細胞增生，並且促進嗜中性球浸潤及巨噬細胞吞噬含抗核抗體成分的循環免疫複合物，進一步啟用補體系統，造成心臟瓣膜持續性炎性滲出、水腫等病變，最終導致瓣膜狹窄或關閉不全。
心肌損害
當患者存在風溼性二尖瓣疾病時，隨著病情進展，瓣膜口面積逐漸增大，左心房壓力增高，使靜脈迴流受阻，從而導致肺淤血與肺水腫的發生。另外，由於右心室流出道狹窄，加上慢性缺氧等因素的影響，也可促使右心室肥厚擴張，最終發展成風溼性心肌病。如果未及時治療，還可累及其他部位的心臟組織，甚至會誘發心律不整、休克等情況。
因此，建議早期發現後積極進行治療，如遵醫囑使用青黴素G(Penicillin G)、注射用鉀鹽青黴素V(Penicillin V potassium)等藥物控制鏈球菌感染，必要時可行手術置換受損瓣膜。此外，日常生活中要注意休息，避免過度勞累以及重體力勞動，以免加重不適症狀。
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