風溼性心臟病是由於人體在鏈球菌感染後引發的自身免疫反應，導致心臟瓣膜受損、心肌變厚的一種疾病。其發病機制主要是由A組β型溶血性鏈球菌引起的過敏反應性疾病，在身體抵抗力低下時致病菌經血液循環到達心臟而產生損害。
直接蔓延
咽部或扁桃腺有溶血性鏈球菌感染，細菌及其毒素隨血液循環至心內膜，引起心內膜炎症及纖維素樣壞死，壞死組織脫落形成贅生物，並釋放出大量炎性介質和細胞因子，啟用補體系統，誘導嗜中性球趨化，進一步促進鏈球菌在區域性增殖並進入循環系統播散，從而誘發全身性過敏反應。
免疫介導途徑
抗原抗體反應
當鏈球菌抗原與體內相應抗體結合時，可觸發Ⅲ型超敏反應，進而刺激肥大細胞等產生和釋放具有毒性作用的生物學介質，如白三烯、前列腺素、血小板活化因子等，這些物質可使血管通透性增加，導致液體滲入組織間隙，出現皮疹、關節痛等症狀；還可促使平滑肌收縮，造成動脈痙攣、狹窄，以及心肌缺氧、阻塞等情況發生。
免疫複合物沉積
當鏈球菌抗原與相應抗體在區域性黏膜處相互作用後，形成免疫複合物，再透過血液循環沉積於各器官實質細胞表面，啟用巨噬細胞，使其分泌多種炎性介質和細胞因子，對正常組織細胞產生傷害，同時抑制網狀蛋白合成，降低基底膜通透性，致使大量蛋白質從腎臟漏出而導致腎小球病變。
其他方面
若患者本身患有先天性心臟病、慢性肺源性心臟病等基礎疾病，則更容易發展為風溼性心臟病。
早期風溼性心臟病患者的症狀並不明顯，隨著病情進展，可能會出現發燒、咽喉疼痛、咳嗽咳痰、氣促、乏力、肌肉痠痛等不適症狀。部分患者還會伴隨原有疾病的臨床表現，比如心功能不全者可表現為呼吸困難、下肢水腫、肝脾腫大等現象。建議及時到醫院完善相關檢查明確診斷，積極配合醫生進行針對性治療，以免延誤病情。
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