引起風溼性心臟病發生的原因是由於鏈球菌感染導致的過敏反應性疾病累及心臟所致，如不及時治療可影響預後。風溼性心臟病主要是由溶血性鏈球菌感染引起的自身免疫疾病，以心肌和瓣膜損害為主。
主要病因
鏈球菌感染
在身體抵抗力低下時，溶血性鏈球菌透過呼吸道進入體內，在咽部或扁桃腺隱窩內繁殖並產生大量毒素，從而誘發急性咽峽炎或者急性扁桃腺炎等上感症狀，當患者未得到徹底根治的情況下，鏈球菌可能侵入血液循環，並隨血流播散至全身各個臟器，其中最主要的是侵犯腎臟以及心血管系統。
過敏反應
當身體受到抗原刺激時，細胞介導的遲髮型過敏反應起著重要作用，正常情況下致敏淋巴細胞不能識別抗原，但經過致敏因子作用於預先處於靜止狀態的淋巴細胞，使其轉變為致敏淋巴細胞，當再次接觸抗原時便被啟用而釋放出多種發炎介質，引起小血管擴張、充血、組織水腫、平滑肌痙攣及白血球聚集，造成心臟和大動脈炎等一系列病理改變。
發病機制
左心瓣膜病變
風溼性心臟病最常見的表現形式為二尖瓣狹窄，也可出現主動脈瓣關閉不全，其形成機制與風溼熱對瓣膜結構破壞有關，如纖維素樣壞死、膠原病灶形成瘢痕、彈力纖維斷裂、黏液蛋白沉積等，均可使瓣膜關閉不全，此外還可因腱索、瓣環、左房壁等受累變形，致使瓣膜順應性降低而導致關閉不嚴。
右心瓣膜病變
相對而言，二尖瓣受累較三尖瓣少，且程度也輕，一般先有二尖瓣早期輕微受損，然後才逐漸發展到嚴重的三尖瓣病變，臨床上常見的二尖瓣病變主要有二尖瓣脫垂、沾黏閉鎖、逆流等，而三尖瓣病變則以狹窄較為常見，其次為關閉不全。
心肌病變
風溼性心臟病常累及心肌，表現為局限性小膿腫、心外膜下結締組織增生、心肌梗塞、心室間隔或心房中隔缺損、心內膜纖維化以及心肌纖維化等，這些病變都可不同程度地阻礙血液流動，引起心臟功能障礙。
其他
風溼性心臟病可併發各種心律不整，包括陣發性和持續性的心跳過快、緩慢型或加速型心律不整，甚至出現房室傳導阻滯、完全性房室傳導阻滯、心室停搏等嚴重併發症。
如果患有風溼性心臟病，建議前往醫院內科就診，進行相關檢查明確診斷，比如胸部X光檢查、心臟超音波等，在醫生指導下使用阿斯匹靈（Aspirin）、呋塞米(Furosemide)等藥物治療。
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