藥物過敏性休克由I型超敏反應引起，取決於藥物性質、個體差異及既往用藥史。
藥物過敏性休克由I型超敏反應引起，取決於藥物性質、個體差異及既往用藥史。
藥物產生的過敏性休克
藥物產生的過敏性休克是由I型超敏反應導致的，其發生與藥物本身的性質、患者個體差異以及是否接受過相同或相似藥物有關。其機制涉及肥大細胞活化和脫顆粒、組胺釋放、免疫球蛋白E介導的發炎反應等。
肥大細胞活化和脫顆粒
當身體接觸致敏原時，會激發肥大細胞上的IgE感受器，使其活化並觸發脫顆粒過程。肥大細胞在接觸到某些藥物後會釋放出多種介質，包括組織胺、白三烯等，這些物質能夠擴張血管、增加通透性和引起平滑肌收縮。
組胺釋放
組胺是一種由肥大細胞和其他炎細胞產生的生物活性分子，在受到刺激後會被大量釋放入血流中。組胺透過結合效應器細胞表面的H1感受器而發揮其生物學作用，如擴血管、促進腺體分泌及提高黏膜通透性等。
免疫球蛋白數量減少
IgE水平升高會導致更多的肥大細胞被致敏，並且更容易被啟用。此外，由於IgE與肥大細胞高度親和力，使得它們之間形成牢固的結合，從而使肥大細胞處於持續活躍狀態。
體內出現過敏症狀
當患者對某種特定藥物產生過敏反應時，會出現一系列典型的臨床表現，如蕁麻疹、瘙癢、呼吸困難、心悸等。這些症狀通常是因為免疫系統錯誤地將藥物成分識別為外來威脅，並對其進行過度響應所引起的。
血壓下降和心跳加快
血壓下降和心跳加快是過敏性休克的典型體徵，主要是因為微血管廣泛擴張、周圍循環阻力降低所致。如果不及時處理，這種病理生理變化可能會進一步發展成多器官功能衰竭甚至危及生命安全。
針對藥源性過敏性休克，應立即停用可疑藥物，並採取緊急搶救措施，如皮下注射腎上腺素(Adrenaline)、靜脈吊點滴補液等。
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