本文介紹了MOG抗體陽性與脫髓鞘疾病之間的關係以及該疾病的治療情況。MOG抗體陽性可能導致中樞神經系統受到攻擊，引發自體免疫性疾病。其涉及的疾病型別多樣，如視神經脊髓炎、多發性硬化症等。脫髓鞘疾病的治療取決於其型別和預後，某些情況下可能具有一定的治療潛力。
MOG抗體陽性的脫髓鞘疾病
MOG是髓鞘少突膠質細胞表面的一種糖蛋白感受器，MOG抗體針對MOG產生的一種抗體，對中樞神經系統細胞進行攻擊時，可引起自身免疫疾病。MOG抗體陽性的脫髓鞘疾病一般是由於視神經脊髓炎、多發性硬化症、急性橫貫性脊髓炎等疾病引起的。
視神經脊髓炎
視神經脊髓炎屬於脫髓鞘疾病，是一種特發性、自身免疫性、嚴重的炎症性疾病，可導致星形膠質細胞死亡、視神經和脊髓脫髓鞘。可以腰穿檢查AQP4、MOG、MBP抗體幫助診斷。主要病變部位在視神經、脊髓，可表現為視力下降、眼球轉動痛、中心視力損害、色覺障礙、視網膜神經纖維層丟失、伴有脊髓深感覺障礙。急性發作時遵醫囑大劑量甲強龍靜脈衝擊治療，聯合免疫抑制劑，比如硫唑嘌呤(Azathioprine)。對於難治性、進攻性病變還需要進行血液透析治療。患者長期需要遵醫囑應用普賴鬆(Prednisone)、硫唑嘌呤(Azathioprine)、莫須瘤(Rituximab)免疫調節治療被證實是有益的。
多發性硬化症
多發性硬化症為中樞神經系統炎性脫髓鞘病變，是因為病毒感染之後誘發的T淋巴細胞介導的一種自體免疫性疾病。多發性硬化症患者一般需要做頭顱MRI、脊髓MRI、血清和腦脊液抗體的檢測等，抗體包括AQP4、MOG和MBP抗體。通常會出現肢體無力、感覺異常、眼球運動障礙、視力的減退、複視、眼外肌的麻痺、單或多個顱神經的麻痺、感覺異常、共濟失調、排便障礙、智力以及情感的改變等症狀。發病的急性期可遵醫囑使用類固醇，例如普賴鬆(Prednisone)、甲基普立朗錠(Methylprednisolone)等。對賀爾蒙治療無效者和處於妊娠或產後階段的患者，可選擇靜脈注射大劑量免疫球蛋白。緩解期可遵醫囑使用β-干擾素(Interferons)、特立氟胺等。患者還可遵醫囑使用千憂解(Duloxetine)和普瑞巴林(Pregabalin)等藥物緩解疼痛。堅持按時用藥，不隨意增減藥物，定期到醫院進行複檢。
急性橫貫性脊髓炎
急性橫貫性脊髓炎是指各種原因所致、以累及數個節段的脊髓橫貫性損害為主的急性脊髓病。初起常有背痛、腹痛、肢痛及無力，可出現張力低、腱反射消失、病理反射陰性、病變以下各種感覺喪失、尿瀦留等脊髓休克現象。早期應給予被動活動，進行按摩，以改善身體血液循環，促使癱瘓肢體恢復，可遵醫囑服用甲基普立朗錠(Methylprednisolone)、維生素等緩解症狀。
除以上常見原因外，還有其他可能原因，比如急性播散性腦脊髓炎等，若患者出現不適，應立即就醫。
脫髓鞘疾病可以治療嗎
脫髓鞘疾病是否可以治療，需根據脫髓鞘疾病不同型別預後來綜合判斷，通常包括先天性脫髓鞘疾病和繼發性脫髓鞘疾病。
先天性脫髓鞘疾病
幼兒先天性髓鞘發育障礙引起的脫髓鞘疾病，無法根治。腦白質營養不良是常發於幼兒先天性脫髓鞘疾病形成障礙的遺傳疾病，目前只能依靠對症支援治療，如腎上腺腦白質營養不良在出現神經症狀後1～3年死亡。而未導致意識喪失的缺血缺氧性腦病大部分患者臨床症狀可以好轉或基本消失。周邊神經系統脫髓鞘疾病中，大部分吉蘭-巴雷症候群積極治療可以完全恢復，但10%可留有長期後遺症。
繼發性脫髓鞘疾病
後天後天的脫髓鞘疾病，如感染繼發發炎傷害引起脫髓鞘疾病，臨床大多可治療。多發性硬化MS是中樞神經系統脫髓鞘病變，大多數MS患者預後良好，多數MS初次發作後可完全緩解，病後存活期可達20～30年，極少數病情進展快速可於數週、少數病發後數月或數年死亡。復發型視神經脊髓炎預後較多發性硬化差，大多數發生嚴重殘疾，約1／3死於呼吸衰竭，五年生存率約為68%。進行性多灶性腦白質病由於多發生於愛滋病等免疫功能低下的人群，目前無特異性治療，死亡率很高。
脫髓鞘疾病易反覆發作，可導致患者腦功能退化、腦萎縮，留下嚴重後遺症，因此要找到明確誘因，長期隨診，避免再次感染。
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